Tularémie

L’homme se contamine par F. tularensis par :

• voie cutanée : morsure, contact sur peau lésée ou blessure cutanée lors de la manipulation d’un animal infecté (lièvres et autres gibiers, petits rongeurs, mais aussi chats et chiens parfois) ou blessure au contact d’un environnement hydro-tellurique contaminé ;
• voie oculaire (infection manuportée ou projection oculaire) ;
• voie orale : manuportée ; ingestion de produits alimentaires préparés à partir d’un animal contaminé (ex. lièvre) insuffisamment cuit ou d’eau contaminée (ex. eau de puits) ;
• voie respiratoire : inhalation d’aérosols infectieux (poussières contaminées par des déjections d’animal infecté par exemple, ou dans le cadre du bioterrorisme) (1) ;
• par inoculation : piqûre de tique (partout), de moustique (en Suède et Finlande), voire de taon (décrit en Utah aux États-Unis)

Il n’existe pas de transmission interhumaine de la maladie. Des précautions sont néanmoins nécessaires lors des situations suivantes : contact avec un ulcère cutané infecté, examens invasifs (ex. fibroscopie bronchique), intervention chirurgicale ou autopsie d’une personne infectée. Deux cas de tularémie liés à la greffe d‘organes prélevés chez un patient décédé de tularémie ont été décrits (11).

Sans objet car pas de transmission interhumaine de la maladie (cf. supra).

L’incubation de la tularémie est courte (3 à 5 jours en moyenne, 21 jours maximum) (1).

La tularémie se manifeste d’abord par un syndrome pseudo-grippal (fièvre, asthénie, myalgie, arthralgie, etc.). La maladie évolue ensuite le plus souvent vers une forme ulcéro-ganglionnaire (ulcère cutané d’inoculation associé à une adénopathie régionale), ganglionnaire (adénopathie régionale sans lésion cutanée d’inoculation visible), oculo-ganglionnaire (syndrome de Parinaud associant une conjonctivite et une adénopathie satellite en cas d’inoculation oculaire), oro-pharyngée (pharyngite associée à une adénopathie cervicale, parfois des signes digestifs tels que diarrhée et douleurs abdominales en cas d’ingestion). Beaucoup plus rares sont les formes viscérales : pneumonique (pneumonie aigue , subaiguë ou chronique) et typhoïdique (fièvre élevée avec confusion, sans autre signe d’infection focalisée, pouvant classiquement évoquer une typhoïde).

Les complications possibles sont nombreuses : suppuration ganglionnaire, abcès profond, méningite et méningo-encéphalite, myocardite, endocardite, infection vasculaire, localisation septique ostéo-articulaire, etc.

Le pronostic des formes rencontrées en Europe est habituellement favorable avec guérison sous traitement. Environ 30 % des patients présentant une forme régionale évoluent vers une suppuration ganglionnaire qui peut retarder la guérison. La mortalité est inférieure à 1 %. Des formes graves, avec mise en jeu du pronostic vital, sont plus fréquentes aux États-Unis du fait de la prédominance des souches de type A. La mortalité globale de la tularémie aux États-Unis, chez des patients traités, est actuellement d’environ 3 %. Cependant elle est plus élevée pour les génotypes les plus virulents (environ 7 %) et pour les infections systémiques dues aux souches de type A (jusqu’à 30 %). Les pneumonies de type A sont les plus redoutées dans un contexte de bioterrorisme.

Le diagnostic est basé sur la sérologie (1). L’immunofluorescence indirecte et les techniques ELISA ou de chimioluminescence sont le plus souvent utilisées. Des titres anticorps significatifs sont habituellement détectés 2 à 3 semaines après l’infection. Ces tests sont sensibles et spécifiques, mais une confirmation diagnostique nécessite de mettre en évidence une séroconversion ou une augmentation significative (≥ à 4 fois) des titres sérologiques sur deux sérums prélevés à au moins 2 semaines d’intervalle.

L’isolement en culture de F. tularensis est possible à un stade précoce de la maladie : hémocultures en cas de bactériémie ; exsudat d’ulcère cutané, conjonctival ou pharyngé ; expectorations, liquide cérébrospinal, etc.

Les tests basés sur la PCR permettent de détecter l’ADN de la bactérie à un stade précoce de la maladie dans divers échantillons cliniques en fonction de la forme clinique, avant l’apparition des anticorps spécifiques. La PCR est utile également pour confirmer un diagnostic tardif, par exemple sur un prélèvement ganglionnaire, par ponction ou biopsie, en cas de suppuration.

L’isolement de F. tularensis ou la détection de son ADN dans les échantillons cliniques permettent ensuite une identification précise de la sous-espèce voire du génotype en cause par technique de biologie moléculaire.

Le traitement de la tularémie dépend des formes cliniques. Les formes ganglionnaires régionales sont traitées par une fluoroquinolone (lévofloxacine ou ciprofloxacine) ou par doxycycline. En cas d’adénite suppurée, il n’est pas rare de devoir recourir à une exérèse chirurgicale pour éviter des suppurations chroniques.

Les formes viscérales sévères (pulmonaires ou typhoïdiques) sont traitées par aminoside (gentamicine) parfois en association avec une fluoroquinolone ou la doxycycline, en particulier en cas de complication (12).

F. tularensis est une bactérie hautement infectieuse. Ce risque infectieux ne semble pas varier grandement en fonction du terrain du patient.

Les patients présentant un déficit immunitaire, quelle qu’en soit la cause, développent plus fréquemment des formes graves de tularémie, en particulier des formes systémiques avec bactériémie.

Peu de cas de tularémie chez la femme enceinte sont rapportés dans la littérature. Les infections par F. tularensis chez la femme enceinte ont été rarement associées à des complications obstétricales, à type d’avortement, de retard de croissance et d’infection fœtale (13). Ces complications surviennent essentiellement en l’absence d’un traitement antibiotique adéquat. Les traitements de première intention (gentamicine, fluoroquinolone ou doxycycline) sont classiquement contre-indiqués chez la femme enceinte. Toutefois les formes sévères justifient un traitement par la gentamicine ou une fluoroquinolone (13). L’azithromycine a été utilisée quelques fois avec succès au cours de forme peu sévères (13).

Il n’existe aucune immunité naturelle vis-à-vis de la tularémie. La maladie ne protège pas contre une réinfection par F. tularensis.