Effets d’une exposition gestationnelle à différents retardateurs de flamme organophosphorés sur le métabolisme maternel et le développement du testicule fœtal chez le rat

Les retardateurs de flamme organophosphorés (RFOPs), dont le triphényle phosphate (TPhP), le tricrésyl phosphate (TCP) et le tris(1,3-dichloro-2-propyl) phosphate (TDCPP), sont incorporés dans une grande variété de polymères pour leur conférer une résistance au feu. Ils sont donc présents dans de nombreux produits industriels ou de consommation courante comme les appareils électriques et électroniques, les matériaux de construction, l’ameublement et les textiles. La présence de RFOPs a été mise en évidence dans les usines de traitement de déchets d'équipements électriques et électroniques, les zones de maintenance des avions, les bureaux et les magasins de meubles et de matériels électroniques. Les profils toxicologiques de ces molécules ont conduit à s’intéresser à leurs effets sur la fonction de reproduction chez le mâle mais aussi sur le métabolisme des lipides.
Des rates Sprague-Dawley ont été exposées à des doses croissantes de TPhP, TCP ou TDCPP du 12ème au 19ème jour de gestation, période critique de masculinisation de l’appareil reproducteur chez le rat mâle avec la mise en place des organes génitaux externes et internes. Des organes et des échantillons de liquides biologiques ont été prélevés chez la mère et chez les fœtus. La physiologie maternelle, via le suivi du poids, la biochimie sanguine et les concentrations en acides gras dans les foies et les surrénales a été analysée. La production de la testostérone fœtale a été mesurée. Les expressions des gènes impliqués dans la stéroïdogenèse dans les testicules fœtaux, ainsi que les métabolismes du cholestérol et des acides gras dans les organes maternels ont été analysées.
Le TPhP a provoqué de légères perturbations dans l’organisme maternel à 400 mg/kg, avec une diminution du gain de poids au cours de la gestation, une perturbation de l’expression de gènes du métabolisme dans les organes maternels mais aucun effet sur la production de testostérone fœtale. Le TCP et le TDCPP ont démontré des capacités de perturbations physiologiques et endocriniennes plus fortes, en induisant à 300 mg/kg une toxicité maternelle (gain de poids, poids des organes, biochimie sanguine, concentrations en acides gras) et au niveau fœtal, une diminution significative de la production de testostérone associée à un retard de croissance intra-utérin pour le TDCPP seulement. Par ailleurs, une perturbation, dépendante de la dose, de l’expression de gènes du métabolisme dans certains organes maternels était observée. Ces résultats donnent un éclairage nouveau sur les propriétés toxicologiques des RFOPs suivant des mécanismes qu’il reste à éclaircir.