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Acétaldéhyde

Fiche toxicologique n° 120

Sommaire de la fiche

Édition : Janvier 2022

Pathologie - Toxicologie

  • Toxicocinétique - Métabolisme [4, 12-18]

    La principale voie d’exposition à l’acétaldéhyde est respiratoire ; il est en grande partie retenu au niveau des épithéliums nasal et pulmonaire. Il est métabolisé en acétate essentiellement au niveau hépatique. Les voies d'élimination ne sont pas précisées chez l’Homme ; chez l’animal, l’élimination des métabolites est urinaire.

    La rétention d'aldéhyde acétique dans les voies respiratoires de volontaires, exposés à des concentrations atmosphériques comprises entre 0,1 et 0,8 mg/m3, varie entre 45 et 70 %. L'absorption n'a pas été précisément quantifiée.

    La distribution de l'aldéhyde dans l'organisme est mal connue. Dans le sang, il est surtout lié aux hématies. Il semble traverser aisément la barrière hémoméningée. Le passage transpla­centaire, démontré chez la souris, est rapide.

    Les hépatocytes sont le principal site du métabolisme de l'aldéhyde acétique. Il y est oxydé en acide acétique par des aldéhydes-déshydrogénases NAD-dépendantes, princi­palement celles de faible Km, localisées au niveau des mitochondries. Leur activité dépend de facteurs génétiques (beaucoup d'orientaux ont un déficit en aldéhyde-déshydrogénase de faible Km), physiologiques (la gestation dimi­nue l'activité de l'enzyme mitochondriale), dié­tétiques (un régime pauvre en protéines s'ac­compagne d'une diminution de l'activité déshydrogénase cytosolique) et de l'éventuelle expo­sition simultanée à d'autres substances chi­miques (le disulfirame, la cyanamide calcique, l'aminocyclopropanol... sont de forts inhibi­teurs des aldéhydes-déshydrogénases).

    L'aldéhyde acétique est susceptible de se lier spontanément avec de nombreuses sub­stances endogènes pourvues de sites nucléophiles (hémoglobine, enzymes et autres pro­téines, nucléotides, glutathion, catécholamines). De même, il peut être neutralisé par divers dérivés soufrés (S-adénosylméthionine, N-acétylcystéine, thiamine...) et la vitamine C.

    Chez l'animal
    Absorption

    Comme chez l’Homme, l’acétaldéhyde peut être absorbé par voie respiratoire et par voie orale, mais aucune donnée chiffrée n’est disponible.

    Distribution

    Après une exposition par inhalation chez le rat, l’acétaldéhyde absorbé se distribue rapidement dans le foie, les reins, la rate, le cœur et les muscles squelettiques (seuls organes étudiés). La concentration d’acétaldéhyde présente dans le foie est relativement basse, en raison de sa forte métabolisation dans cet organe [19, 20].

    Aucune donnée sur sa distribution après exposition par voies orale et cutanée n’est disponible.

    Le passage transplacentaire, démontré chez la souris, est rapide. Cinq minutes après une injection intra-péritonéale (200 mg/kg au 10ème jour de gestation), l’acétaldéhyde atteint sa concentration maximale dans le sang et le foie maternel, chez l’embryon et dans le sac vitellin. Il disparait ensuite rapidement de la circulation sanguine et devient indétectable 2 heures après le traitement [14].

    Métabolisme

    Comme chez l’Homme, la principale voie de métabolisation est son oxydation en acétate par l’ALDH au niveau du foie, l’acétate étant ensuite métabolisé en dioxyde de carbone et eau.

    Élimination

    L’acétaldéhyde est majoritairement éliminé sous forme d’acétate dans les urines.

    Chez l'Homme
    • Absorption

    La rétention d'acétaldéhyde dans les voies respiratoires de volontaires, exposés pendant 1 à 4 minutes à des concentrations atmosphériques comprises entre 100 et 800 mg/m3 varie entre 45 et 70 %. L'absorption par inhalation n'a pas été précisément quantifiée[21].

    L’absorption de l’acétaldéhyde par les voies respiratoires et son passage dans la circulation sanguine sont relativement faibles en raison d’une forte rétention au niveau du site de contact[22].

    L’acétaldéhyde, soluble dans l’eau, est absorbé au niveau du tractus gastro-intestinal mais aucune donnée quantitative n’est disponible [4].

    Même si aucune donnée n’est disponible, compte tenu de ses propriétés physico-chimiques, une absorption cutanée est possible[4].

    • Distribution

    La distribution de l'aldéhyde dans l'organisme est mal connue.

    La majeure partie de l’acétaldéhyde inhalé est retenue au niveau du site de premier contact (épithéliums nasal et pulmonaire) : l'acétaldéhyde est susceptible de se lier spontanément avec de nombreuses substances endogènes pourvues de sites nucléophiles (hémoglobine, enzymes et autres protéines, nucléotides, glutathion, catécholamines)[22, 23].

    Il semble traverser aisément la barrière hémato-encéphalique.

    • Métabolisme

    La principale voie métabolique implique une oxydation au niveau des hépatocytes par l’aldéhyde déshydrogénase NAD-dépendante (ALDH), qui métabolise rapidement l’acétaldéhyde en acétate, ce dernier étant ensuite dégradé en dioxyde de carbone et eau. Une interconversion de l’acétaldéhyde en éthanol est possible [24]. Une conjugaison aux thiols (cystéine, glutathion) est aussi probable directement au niveau du site de contact.

    A noter également que l’acétaldéhyde est le principal métabolite de l’éthanol [22].

    Les aldéhydes-déshydrogénases NAD dépendantes, métabolisant l’acétaldéhyde, sont localisées au niveau des mitochondries et du cytosol. Leur activité dépend de facteurs génétiques (beaucoup d'asiatiques possèdent une aldéhyde-déshydrogénase inactive), physiologiques (la gestation diminue l'activité de l'enzyme mitochondriale), diététiques (un régime pauvre en protéines s'accompagne d'une diminution de l'activité déshydrogénase cytosolique) et de l'éventuelle exposition simultanée à d'autres substances chimiques (le disulfirame, la cyanamide calcique, l'aminocyclopropanol…. sont de forts inhibiteurs des aldéhydes-déshydrogénases).

    • Elimination

    Aucune donnée n’est disponible à ce jour.

  • Mode d'actions [13]

    L'acétaldéhyde produit une libération massive et une déplétion en noradrénaline du système nerveux central. Il interfère avec le métabolisme de divers neuromédiateurs de manière complexe ; il semble tout à la fois favoriser la production de substances dotées d'un effet dépresseur et diminuer l'activité morphinomimétique de certains opiacés endogènes.

    Chez la souris, l'exposition à des concentrations croissantes (750 à 4 000 μg/l) d'acétaldéhyde, pendant 10 jours, est responsable d'une diminution de l'activité motrice, d'une ataxie, d'une hypothermie et d'une perte de poids. À l'arrêt du traitement apparaît un syndrome de sevrage (agitation, tremblements, piloérection, convulsions) que la réintroduction de l'acétaldéhyde annule. L'exposition prolongée à l'acétaldéhyde augmente les concentrations intracérébrales en noradrénaline, dopamine et sérotonine chez la souris, en salsosinol (produit de la condensation de la dopamine et de l'acétaldéhyde) chez le rat : ces effets pourraient expliquer le phénomène de dépendance, tout au moins en partie.

    À faible dose, l'acétaldéhyde entraîne une libération de catécholamines. Cet hyperadrénergisme est responsable d'effets inotrope[1], chronotrope[2] et bathmotrope[3] positifs au niveau du myocarde, ainsi que d'une vasoconstriction périphérique. Cliniquement, à une tachycardie initiale succèdent rapidement une poussée hypertensive et une bradycardie réflexe ; la survenue de troubles de l'excitabilité cardiaque est possible.

    À forte dose, l’acétaldéhyde a une action directe au niveau du cœur : il produit une vasodilatation et un effet inotrope négatif dont la traduction clinique est un collapsus cardiovasculaire.

    D'autres effets de l'acétaldéhyde ont été mis en évidence dans divers systèmes, qu’ils soient in vitro et/ou in vivo : diminution des sécrétions pancréatiques endocrines (insuline) et exocrines, inhibition de l'absorption digestive de glucose, augmentation de la sécrétion acide gastrique, blocage présynaptique de la transmission neuromusculaire. L'extrapolation de ces données expérimentales à l'homme semble actuellement hasardeuse.

    Il augmente la glycogénolyse, diminue la néoglucogénèse et l'oxydation des acides gras. En raison de la forte réactivité de l'acétaldéhyde, une prise massive serait probablement nécessaire pour que les concentrations atteintes au niveau du foie soient suffisamment élevées pour devenir hépatotoxiques. En pratique, l'administration orale de 1 579 mg/kg ou intrapéritonéale de 397 mg/kg ne produit aucune lésion hépatique chez le rat.


    [1] Modification des contractions du muscle cardiaque (positif = augmentation)

    [2] Modification de la fréquence cardiaque (positif = accélération)

    [3] Modification de l’excitabilité du muscle cardiaque (positif = excitation)

  • Toxicité expérimentale
    Toxicité aiguë [25, 18]

    La toxicité aiguë de l’acétaldéhyde est faible et se traduit principalement par une dépression du système nerveux central. Des troubles hémodynamiques, liés à un hyperadrénergisme (tachycardie, vasoconstriction) sont aussi rapportés aux fortes doses. Il est légèrement irritant pour la peau et irritant pour le tractus respiratoire.

    Les DL50 par voie orale sont comprises entre 660 mg/kg et 1930 mg/kg chez le rat.

    La CL50 pour une exposition de 4h est de 17 000 ppm (30 600 mg/m3) chez le hamster et de 13 300 ppm (24 040 mg/m3) chez le rat [26].

    La DL50 cutanée chez le lapin est de 3450 mg/kg [5].

    Chez la souris, l'administration intrapéritonéale d'acétaldéhyde produit une ataxie et une diminution de l'activité motrice à 200 mg/kg, un coma dès 275 mg/kg. Les animaux présentent une baisse du rythme respiratoire, une augmentation du rythme cardiaque et de la tension artérielle avec protéinurie, un œdème pulmonaire. L’évolution se fait vers une dépression du système nerveux central.

    Des altérations histologiques sont également induites au niveau de la cavité nasale chez le rat[22].

     

    Irritation, sensibilisation [7, 5]

    L'acétaldéhyde est légèrement irritant pour la peau de lapin ; aucun test d’irritation oculaire n’est disponible chez l’animal.

    Chez la souris, la concentration atmosphérique produisant une réduction de 50 % du rythme respiratoire est comprise entre 2 845 et 2 932 ppm (avec l'aldéhyde formique, le même effet est obtenu entre 3,1 et 5,3 ppm). Après une exposition massive à des vapeurs ou des aérosols d'acétaldéhyde, une trachéobronchite hémorragique et un œdème alvéolaire sont observés chez les animaux autopsiés.

    Aucun potentiel sensibilisant n’est mis en évidence dans un test de maximisation réalisé chez le cobaye.

    Certains tests cutanés, réalisés chez le cochon d’Inde pour évaluer la sensibilisation cutanée de l’acétaldéhyde mais avec des protocoles non standardisés, donnent des résultats positifs. Il existe une possibilité de sensibilisation croisée avec le cinnamaldéhyde, l'acroléine, le crotonaldéhyde et le glutaraldéhyde. Il n'y a pas de sensibilisation croisée avec le formaldéhyde [27 ; 5].

    Toxicité subchronique, chronique [12, 13, 16-19]

    Des inhalations répétées provoquent des effets irritatifs de la muqueuse des voies aériennes supérieures et profondes ou inférieures, ainsi que des atteintes hépatiques et pancréatiques. Pour les expositions les plus faibles, les effets sont assez légers et principalement limités au site initial de contact. Les concentrations plus fortes s’accompagnent d’une dégénérescence de l’épithélium olfactif, pouvant conduire à une perforation de la cloison nasale, d’une hyperplasie et d’une métaplasie de l’épithélium olfactif.

    La cavité nasale semble être la cible principale après inhalation d’acétaldéhyde ; à noter que la muqueuse nasale olfactive semble être plus sensible que la muqueuse nasale respiratoire aux effets de l’acétaldéhyde [22].

    Les effets à terme de l'acétaldéhyde sur l'arbre respiratoire ont été étudiés chez le hamster, le rat et la souris. L’exposition par voie respiratoire à l’acétaldéhyde n’induit pas de néoplasies mais elle provoque des dégénérescences et des hyperplasies du tractus respiratoire chez le rat [22].

    Chez le hamster, aucun effet n'est observé après une exposition à 390 ppm, 6 h/j, 5 j/sem, pendant 90 j (0-390-1340 ou 4560 ppm). Une dégénérescence de l’épithélium olfactif et de la trachée est notée à partir de 1 340 ppm. Au-delà, les effets sont plus nets ; ils prédominent au niveau des voies aériennes supérieures (lésions inflammatoires, foyers de nécrose, hyperplasie et métaplasie des épithéliums respiratoires nasal, laryngé et trachéal). Une diminution du poids corporel, du poids du cœur et du cerveau a aussi été mesurée à 4560 ppm [28].

    Chez le rat, des signes d'irritation des muqueuses nasales ont été observés dès 400 ppm (0-400-941-2227-4975 ppm, 6 h/j, 5 j/sem, pendant 4 semaines). À plus fortes concentrations, apparaissent des lésions inflammatoires, une hyperplasie et une métaplasie des épithéliums nasal et laryngé (à partir de 1 000 ppm) et trachéal (à partir de 2 200 ppm) [26]. Lorsque l'exposition est prolongée (28 mois), des foyers d'hyperplasie et de métaplasie de l'épithélium olfactif sont visibles dès 750 ppm, une métaplasie squameuse avec kératinisation de l'épithélium nasal à partir de 1 500 ppm, une rhinite et une sinusite à la plus forte concentration seulement (3 000 ppm au début, puis diminution progressive jusqu'à 1 000 ppm en fin d'étude), une métaplasie squameuse kératinisée de l'épithélium laryngé aux deux plus fortes doses [29].

    Dans une étude de 2008, des rats mâles ont été exposés à 0, 50, 150, 500 et 1 500 ppm d’acétaldéhyde (6 h/j, 5 j/sem, 13 semaines) [30]. Pour certains groupes, la durée d’exposition a été plus courte (4, 9, 14, 30 ou 65 jours) afin d’étudier la cinétique d’apparition des effets. Il n’a été observé ni cas de mortalité, ni ralentissement de gain de poids corporel, ni différence significative dans les poids des rats à la fin de l’expérimentation ; aucun effet n’est rapporté au niveau des poumons ou de la trachée.

    Les effets suivants ont été observés au niveau des épithéliums respiratoire et olfactif :

    • au niveau de l’épithélium respiratoire et olfactif, métaplasie minimale à légère suite à une exposition à 500 ppm dès le 4ème jour et hyperplasie minimale à légère dès le 14ème jour ; au niveau du larynx, métaplasie à cellules squameuses minimale à légère observée à la base de l’épiglotte au 65ème jour ;
    • au niveau de l’épithélium respiratoire et olfactif suite à une exposition à 1500 ppm dès le 4ème jour, métaplasie et hyperplasie minimales à légères, et inflammation à partir du 14ème jour ; métaplasie à cellules squameuses minimale à légère observée à la base de l’épiglotte.

    Des altérations histologiques de l’épithélium olfactif, avec notamment une augmentation de l’espace intercellulaire et une perte de neurones olfactifs, ont été observées dès le 4ème jour chez les rats exposés à 150 ppm. La sévérité et la distribution de ces lésions augmentent avec la concentration et la durée d’exposition.

    Chez le rat, l’administration via l’eau de boisson de 675 mg/kg pc/j d’acétaldéhyde pendant 4 semaines entraine une augmentation du poids des reins et une diminution du volume urinaire ; aucun effet sur le foie n’est rapporté. Une légère hyperkératose locale se développe au niveau du pré-estomac (NOAEL = 125 mg/kg pc/j) [31].

    Effets génotoxiques [22]

    L’acétaldéhyde induit des effets génotoxiques dans divers systèmes in vitro et in vivo.

    • In vitro

    L'acétaldéhyde est responsable d'altérations de l'ADN et de mutations chez Escherichia coli, ainsi que chez Saccharomyces cerevisiae. En revanche, aucun effet mutagène n'a été mis en évidence chez Salmonella typhimurium, avec ou sans activation métabolique.

    Des mutations géniques ont aussi été mises en évidence sur lymphocytes humains, sans activation métabolique.

    De même, il augmente la fréquence des aberrations chromosomiques, des micronoyaux et des échanges de chromatides sœurs dans divers systèmes de cellules de mammifères en culture (cellules ovariennes de hamster chinois, fibroblastes de rat ou de hamster, lymphocytes humains), sans activation métabolique.

    L’acétaldéhyde réagit avec l’ADN isolé de l’épithélium nasal pour former des pontages protéines-protéines, ADN-protéines et ADN-ADN ; à noter que cette réactivité est 1000 fois plus rapide que celle du formaldéhyde.

    Des adduits à l’ADN ont aussi été observés en présence notamment de culture d’hépatocytes humains, de cellules épithéliales buccales humaines ou de cellules embryonnaires rénales humaines.

     

    • In vivo

    L'acétaldéhyde augmente la fréquence des échanges de chromatides sœurs au niveau des cellules médullaires chez la souris et le hamster. Il diminue l'extractabilité de l'ADN de la muqueuse nasale chez le rat ce qui est en faveur de la formation de ponts ADN-protéines.

    In vivo, seules des études par voie intra-péritonéale ou intra-amniotique ont montré des aberrations chromosomiques et des échanges de chromatides sœurs dans les cellules de mœlle osseuse chez le hamster et le rat.

    L’acétaldéhyde peut réagir avec l’ADN épithélial dans les voies respiratoires supérieures et former des adduits stables à l’ADN et ADN-protéines. Il s'agirait d'une réponse dose-dépendante mais non linéaire c’est-à-dire à seuil. L’hypothèse retenue est que la formation de ces pontages apparaît à des concentrations saturant les capacités enzymatiques de détoxification (par le glutathion) et l’aldéhyde déshydrogénase. En d’autres termes, cette capacité de réponse dépendrait des concentrations de thiols intracellulaires dans les cellules au site de contact, notamment les groupements thiols du glutathion et de la cystéine, qui empêchent la liaison de l’acétaldéhyde avec des protéines, des peptides et de l’ADN.

    Des adduits à l’ADN ont récemment été détectés au niveau du foie et du cerveau de rats, suite à une exposition à des concentrations équivalentes à celles mesurées dans l’atmosphère de ville (14 µg/m3 en continu pendant 50 jours) [32].

    Effets cancérogènes [33]

    Les études par inhalation montrent la formation de cancers des voies aériennes supérieures (fosses nasales et larynx).

    La cancérogénicité a été étudiée chez le rat par inhalation et chez le hamster par inhalation et par instillation intratrachéale.

    Chez le rat, l'acétaldéhyde a induit des adénocarcinomes (dès 750 ppm, 6 h/j, 5 j/sem, pendant 28 mois) et des épithéliomas spinocellulaires (à partir de 1 500 ppm) des fosses nasales[34, 35].

    Chez le hamster, il a augmenté de manière statistiquement significative l'incidence des cancers laryngés et de manière non statistiquement significative l’incidence des tumeurs nasales (exposition à des concentrations diminuant progressivement de 2 500 à 1 650 ppm, 7h/j, 5j/sem, pendant 52 sem) ; aucune tumeur n’a été observée au niveau des bronches et des bronchioles [36]. L'instillation intratrachéale d'acétaldéhyde n'a pas produit de tumeur chez cette espèce (de 0 à 1500 ppm, 7h/j, 5j/sem, pendant 52 sem)[37]. L'inhalation d'acétaldéhyde a augmenté la fréquence des tumeurs trachéobronchiques induites par le benzo[a]pyrène.

    Selon le CIRC [33], l’acétaldéhyde est un cancérogène possible pour l’Homme (groupe 2B).

    Les résultats d’études anciennes de cancérogénicité chez l’animal indiquent que l’acétaldéhyde est responsable de cancers de la cavité nasale suite à des expositions répétées [22].

    Effets sur la reproduction [2, 22]

    Il induit des effets fœtotoxiques et tératogènes par des voies d’expositions autres que la voie respiratoire.

    Fertilité

    In vitro, l'acétaldéhyde inhibe la synthèse de testostérone dans des préparations de testicules de souris, de rats et de chiens. Les effets de l'acétaldéhyde n'ont pas été étudiés in vivo.

    Développement

    Chez l’animal, plusieurs études évaluant les effets de l’acétaldéhyde sur le développement sont disponibles ; cependant ces études visent principalement à renseigner le rôle de l’acétaldéhyde dans la tératogénicité induite par l’éthanol dont il est le principal métabolite. Dans ces études, l’exposition à l’acétaldéhyde est réalisée par voie parentérale ou amniotique chez les souris et les rates gestantes et induit des malformations (au niveau du crâne et des membres) et des résorptions fœtales. Aucune étude n’a été conduite pour la voie respiratoire.

  • Toxicité sur l’Homme

    Chez l'homme, les seuls effets décrits sont des irritations oculaire et respiratoire. Des bronchopathies et des dermatoses sont également signalées. Les données de cancérogénicité disponibles chez l'homme ne permettent pas de conclure. On ne dispose pas de donnée sur les effets pour la reproduction.

    Toxicité aiguë [2, 12, 40, 41]

    L'exposition de volontaires, à 50 ppm d'aldé­hyde acétique, pendant 15 minutes, n'a produit qu'une irritation oculaire modérée. À 200 ppm, pendant 15 minutes, une conjonctivite transi­toire apparaît. Au-delà, des lésions cornéennes sont notées. Des signes d'irritation des voies aériennes supérieures sont surve­nus chez tous les volontaires exposés à 134 ppm pendant 30 minutes.

    La perfusion intraveineuse d'une solution à 5 % d'aldéhyde acétique, à raison de 20,6 à 82,4 mg/minute, pendant 36 minutes, a été res­ponsable d'une accélération des rythmes car­diaque et ventilatoire. L'administration d'étha­nol à un sujet traité par un inhibiteur des aldé­hydes-déshydrogénases produit une intoxica­tion par l'aldéhyde acétique dont les manifes­tations sont une vasodilatation périphérique intense prédominant au niveau de la face et du cou, une hypotension artérielle, une tachycar­die sinusale, des céphalées, des sensations vertigineuses, des sueurs et des vomisse­ments. Chez les sujets athéromateux, la sur­venue d'un accident anoxique cardiaque ou cérébral est possible.

    Les projections oculaires ou cutanées de solutions concentrées, les inhalations mas­sives ou les ingestions d'aldéhyde acétique semblent n'avoir fait l'objet d'aucune publica­tion. À concentrations élevées, l'aldéhyde acétique doit être considéré comme un caus­tique. D'après les données expérimentales et celles exposées ci-dessus, l'intoxication sys­témique se manifesterait probablement par un coma, des troubles hémodynamiques et à fortes doses une atteinte polyviscérale.

    Toxicité chronique [42-44]

    Les effets systémiques à terme de l'aldéhyde acétique n'ont pas fait l'objet de publication de cas cliniques ou d'études épidémiologiques.

    Plusieurs auteurs de monographies signa­lent des dermatoses irritatives et allergiques, des bronchopneumopathies chroniques dans les populations humaines exposées profes­sionnellement, sans préciser leurs sources.

    In vitro, l'aldéhyde acétique (25 μg) est toxique pour les hépatocytes d'individus alcooliques. Ces effets sont prévenus par un traitement des sujets par la vitamine B6 avant le prélèvement.

    Les lipoprotéines humaines de basse den­sité (LDL), incubées avec de l'aldéhyde acé­tique avant d'être réinjectées au donneur, sont catabolisées plus rapidement. Ceci pourrait expliquer, au moins partiellement, les dyslipi­démies observées chez les alcooliques.

    L'introduction d'aldéhyde acétique (0,001 %) dans des cultures de moelle osseuse inhibe la formation de colonies par les cellules souches de la lignée rouge ; un effet semblable n'appa­raît qu'à une concentration de 0,03 % pour les précurseurs des granulocytes. La supplémen­tation des cultures en acide folinique ou en pyridoxine ne produit qu'une réversion partielle de ces effets toxiques.

    Effets cancérogènes [2, 12]

    Au cours d'une enquête épidémiologique, 9 cas de cancers ont été découverts dans une usine, dont la principale activité était la diméri­sation de l'aldéhyde acétique. Les principaux produits employés, en outre, étaient le 3-hydroxybutyraldéhyde, les aldéhydes butyrique et crotonique et des homologues supérieurs. Le nombre total de sujets exposés n'est pas indiqué, mais l'auteur précise que l'incidence des cancers était significativement élevée. Cinq des tumeurs étaient bronchiques, deux étaient buccales. Tous les malades étaient fumeurs. La polyexpo­sition et la caractérisation trop succincte de la population étudiée rendent impossible l'évalua­tion de la responsabilité de l'aldéhyde acétique.

    Effets sur la reproduction [12]

    II n'y a pas de données publiées sur les effets de l'aldéhyde acétique sur la reproduction des individus exposés. Pour certains auteurs, l'al­déhyde acétique est au moins partiellement responsable du syndrome d'alcoolisme fœtal.

  • Interférences métaboliques
  • Cohérence des réponses biologiques chez l'homme et l'animal
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