Infection à VIH

Par voie sanguine :

• Suite à un accident d'exposition au sang (AES) : le taux moyen de transmission, calculé avant l'utilisation des traitements antiviraux efficaces permettant d'abaisser la charge virale chez les patients traités, est de 0,3 % après une piqûre (facteurs de risque : charge virale élevée, aiguille creuse contenant du sang et placée dans un vaisseau, piqûre profonde, absence de gant), et de 0,04 % après exposition cutanée sur peau lésée ou sur muqueuse (facteur de risque : temps de contact prolongé) ; aucun cas de contamination n'a été rapporté au contact d'un patient infecté dont la charge virale plasmatique était indétectable.
• Par partage de matériel d'injection chez les usagers de drogues IV.
• Par transfusion : voie qui est devenue exceptionnelle en France. Sur la période 2021-2023, les risques résiduels ont été estimés à 1/10 900 000 dons pour le VIH (5).

Par voie sexuelle (représente 90 % des modes de contamination à l'échelle mondiale) : taux de transmission = 0,03 à 3 % selon le type de rapport sexuel. Le rapport le plus à risque est le rapport anal réceptif (facteurs de risque : charge virale élevée, infection génitale chez la personne source ou la personne exposée). Les personnes infectées dont la charge virale est constamment indétectable ne transmettent pas l'infection (R1).

Materno-fœtale : taux de transmission de 15 à 20 %, réduit à 1 % voire moins en cas de traitement préventif antirétroviral (de la mère pendant la grossesse et du nouveau-né) (R1).

La contagiosité débute à partir du moment où la charge virale devient détectable, c'est-à-dire vers 11-12 jours après l'exposition et persiste tant que la charge virale est détectable dans le sang (plasma) ; elle est maximale au moment de la primo-infection. 

Délai moyen entre l'exposition et la détectabilité des premiers marqueurs biologiques de l'infection :
- Virémie : 11 jours
- Antigénémie p24 : 15 jours (dépisté dans le test ELISA 4^ème génération) 
- Anticorps : 21 jours (maximum = 3 mois)

Délai moyen entre l'exposition et les premiers signes cliniques de l'infection : 10 à 15 jours.

La séroconversion peut être asymptomatique (dans environ 50 % des cas) ou se manifester par des symptômes plus ou moins importants : fièvre, éruption, adénopathies douloureuses, myalgies, ulcérations pharyngées et/ou génitales, parfois signes neurologiques ou digestifs, et dans le sang par un syndrome mononucléosique.
L'infection VIH après la séroconversion peut rester longtemps asymptomatique.
Les signes, lorsqu'ils apparaissent, témoignent du déficit immunitaire lié à la baisse des lymphocytes CD4, mais aussi à l'action directe du virus au niveau du système nerveux central, des vaisseaux...

Le SIDA (Syndrome d'Immuno Déficience Acquise) est le stade le plus avancé de cette infection et correspond à l'apparition d'infections ou de pathologies secondaires au déficit immunitaire dites opportunistes, telles que pneumocystose, toxoplasmose, infection à Cytomégalovirus, lymphome...

• Sérologie par test ELISA de quatrième génération dépistant les anticorps anti-VIH1 et 2 et l'antigène p24, à confirmer par un test Western-blot, plus spécifique.
• Test rapide (TDR ou TROD) : test à lecture subjective sur sang total ou sur sérum, permettant un résultat en moins d'1 heure, à confirmer par un test ELISA en cas de positivité. Ce test peut dépister soit les anticorps anti-VIH1 et 2, soit les anticorps anti-VIH1 et 2 et l’antigène p24.
• Autotest : des tests de diagnostic rapide que peut effectuer le sujet lui-même sont disponibles en pharmacie depuis 2015.
• Détection et mesure du génome viral par PCR : la mise en évidence du virus par PCR peut, dans certains cas, être proposée pour effectuer le diagnostic d'infection avant l'apparition des anticorps.

Traitement pour contrôler la réplication virale

Le traitement associe plusieurs molécules antirétrovirales appartenant à des classes différentes :

• inhibiteurs nucléosidiques ou nucléotidiques de la réverse transcriptase (INTI) tels : AZT, 3TC ou emtricitabine, abacavir, ténofovir TAF ;
• inhibiteurs non-nucléosidiques de la réverse transcriptase (INNTI) tels : efavirenz ; etravirine, rilpivirine et doravirine ;
• inhibiteurs de protéase (IP/r) tels : atazanavir, darunavir, lopinavir, en association avec le ritonavir ;
• inhibiteurs d'intégrase (INI) : raltégravir, dolutegravir, bictégravir ;
• inhibiteurs d'entrée : T20, maraviroc ;
• inhibiteur de capside : lénacapavir.

Les associations principalement recommandées (R1) sont : 2 INTI/1 INI ou INTI/1 INI ou 2 INTI/1 INNTI.

La mise en route du traitement antirétroviral (ARV) par une association de 2 ou 3 antirétroviraux, doit être la plus précoce possible dès le diagnostic de l'infection pour limiter au maximum la transmission et les conséquences de la réplication virale chez le patient. On y associe des traitements préventifs ou curatifs des infections opportunistes en cas de déficit immunitaire significatif au moment du diagnostic (CD4 < 200/mm³).

Il n’existe pas de traitement curatif de l’infection par le VIH du fait de l’intégration de l’ADN viral dans le génome cellulaire des lymphocytes cibles.

Traitement préventif

Un traitement préventif (« PrEP ») par l'association tenofovir-emtricitabine est officiellement recommandé et démontré efficace chez les personnes à risque d'exposition sexuelle au VIH (essentiellement les HSH multipartenaires ayant des rapports non protégés). La PrEP par voie injectable (cabotegravir ou lénacapavir) a reçu une AMM européenne et est en cours de mise en place en France.

Hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes, bisexuels, personnes trans et hétérosexuels multipartenaires, usagers de drogues par voie injectable, personnes originaires d'Afrique sub-saharienne, des Caraïbes, d'Asie du Sud-Est et d'Europe de l'Est.

Certaines pathologies sous-jacentes peuvent compliquer fortement la prise en charge thérapeutique : cardiopathies, cirrhoses, co-infections VHC ou VHB, traitements immunosuppresseurs.

Femme enceinte : la grossesse n'aggrave pas la maladie VIH, mais peut induire une baisse des CD4.

Enfant à naître : le risque de contamination de l'enfant, maximum en fin de grossesse et pendant l'accouchement, impose la mise en route d'un traitement antirétroviral chez la mère le plus tôt possible et d'un traitement prophylactique de l'enfant pendant 4 semaines après la naissance. Le suivi clinique et biologique de l'enfant sera effectué : PCR ARN VIH dans les 3 premiers jours de vie, à l’âge de 4 à 6 semaines, puis à l’âge de 3 mois. Pour affirmer l’absence d’infection à VIH chez le nouveau-né non allaité, il faut 2 PCR ARN VIH négatives après arrêt de la prophylaxie. Une sérologie VIH devra être réalisée entre 18 mois et 2 ans pour dépister d’exceptionnelles situations de transmission tardive.

Si le nourrisson est allaité, il faut une PCR ARN VIH négative 3 mois après la fin d’allaitement.

Non applicable.

Absente.