Accès rapides :

Vous êtes ici :

  1. Accueil
  2. Publications et outils
  3. Bases de données
  4. Eficatt
  5. Infection à VIH (rubrique sélectionnée)

Infection à VIH

Virus de l'immunodéficience humaine.

Sommaire de la fiche

Édition : août 2019

Pathologie Guide de lecture

  • Nom de la maladie

    Infection à VIH.

Transmission

Mode de transmission

Par voie sanguine :

  • Suite à un accident d'exposition au sang (AES) : le taux moyen de transmission, calculé avant l'utilisation des traitements antiviraux efficaces permettant d'abaisser la charge virale chez les patients traités, est de 0,3 % après une piqûre (facteurs de risque : charge virale élevée, aiguille creuse contenant du sang et placée dans un vaisseau, piqûre profonde, absence de gant), et de 0,04 % après exposition cutanée sur peau lésée ou sur muqueuse (facteur de risque : temps de contact prolongé) ; aucun cas de contamination n'a été rapporté au contact d'un patient infecté dont la charge virale plasmatique était indétectable.
  • Par partage de matériel d'injection chez les usagers de drogues IV.
  • Par transfusion : voie qui est devenue exceptionnelle en France, avec un risque résiduel estimé à 1/4 800 000 de 2014 à 2016 (7).

Par voie sexuelle (représente 90 % des modes de contamination à l'échelle mondiale) : taux de transmission = 0,03 à 3 % selon le type de rapport sexuel. Le rapport le plus à risque est le rapport anal réceptif (facteurs de risque : charge virale élevée, infection génitale chez la personne source ou la personne exposée). Les personnes infectées dont la charge virale est constamment indétectable ne transmettent pas l'infection (R1).

Materno-fœtale : taux de transmission de 15 à 20 %, réduit à 1 % en cas de traitement préventif antirétroviral (de la mère pendant la grossesse et du nouveau-né), éventuellement associé à une césarienne si la charge virale de la mère est détectable (2).

Période de contagiosité

La contagiosité débute à partir du moment où la charge virale devient détectable, c'est-à-dire vers 11-12 jours après l'exposition et persiste tant que la charge virale est détectable dans le sang (plasma) ; elle est maximale au moment de la primo-infection. Elle est dépendante de l'intensité de la charge virale.

La maladie

Incubation

Délai moyen entre l'exposition et la détectabilité des premiers marqueurs biologiques de l'infection :
- Virémie : 11 jours
- Antigénémie P24 : 15 jours (dépisté dans le test ELISA 4ème génération) 
- Anticorps : 21 jours (maximum = 3 mois)

Délai moyen entre l'exposition et les premiers signes cliniques de l'infection : 10 à 15 jours.

Clinique

La séroconversion peut être asymptomatique (dans environ 50 % des cas) ou se manifester par des symptômes plus ou moins importants : fièvre, éruption, adénopathies douloureuses, myalgies, ulcérations pharyngées et/ou génitales et dans le sang par un syndrome mononucléosique.
L'infection VIH après la séroconversion peut rester longtemps asymptomatique.
Les signes, lorsqu'ils apparaissent, témoignent du déficit immunitaire lié à la baisse des lymphocytes CD4, mais aussi à l'action directe du virus au niveau du système nerveux central, des vaisseaux...

Le SIDA (Syndrome d'ImmunoDéficience Acquise) est le stade le plus avancé de cette infection et correspond à l'apparition d'infections ou de pathologies secondaires au déficit immunitaire dites opportunistes, telles que pneumocystose, toxoplasmose, infection à Cytomégalovirus, lymphome...

Diagnostic
  • Sérologie par test ELISA de quatrième génération dépistant les anticorps anti-VIH1 et 2 et l'antigène p 24, à confirmer par un Western-blot.
  • Test rapide (TDR ou TROD) : test à lecture subjective sur sang total ou sur sérum, permettant un résultat en moins d'1 heure, à confirmer par un test ELISA en cas de positivité.

Autotest : des tests de diagnostic rapide que peut effectuer le sujet lui-même sont disponibles en pharmacie depuis 2015.

  • Détection et mesure du génome viral par PCR : la mise en évidence du virus par PCR peut, dans certains cas, être proposée pour effectuer le diagnostic d'infection avant l'apparition des anticorps.
Traitement

Le traitement associe plusieurs molécules antirétrovirales appartenant à des classes différentes :
- inhibiteurs nucléosidiques ou nucléotidiques de la réverse transcriptase (IN) tels : AZT (Rétrovir®), 3TC ou Emtricitabine (Epivir®), Abacavir (ziagen®), Ténofovir (Viréad®) et Ténofovir TAF ;
- inhibiteurs non-nucléosidiques de la réverse transcriptase (INN) tels : Nevirapine (Viramune®), Efavirenz (Sustiva®) ou Etravirine (intelence®), Rilpivirine ( Edurant®) ;
- inhibiteurs de protéase tels : Atazanavir, Darunavir, Lopinavir, en association avec le Ritonavir ;
- inhibiteurs d'intégrase (II) : Raltégravir (Isentress®), Dolutegravir, Elvitegravir ;
- inhibiteurs d'entrée : T20 (Fuzeon®), Maraviroc (Celsentri®).

Actuellement, ces traitements sont très souvent prescrits sous forme combinée (STR ou « single tablet regimen » associant 2 IN et 1 INN (Atripla®, Eviplera®, Odefsey®) ou de 2 IN et 1 II (Stribild®, Triumeq®, Genvoya®).

La mise en route du traitement antirétroviral (ARV)doit être la plus précoce possible dès le diagnostic de l'infection pour limiter au maximum la transmission et les conséquences de la réplication virale chez le patient. On y associe des traitements préventifs ou curatifs des infections opportunistes en cas de déficit immunitaire significatif au moment du diagnostic (CD4 < 200/mm3).

Un traitement préventif par l'association tenofovir-emtricitabine (truvada) est officiellement recommandé et démontré efficace chez les personnes à risque d'exposition sexuelle au VIH (essentiellement les HSH multipartenaires ayant des rapports non protégés).

Populations à risque particulier

Terrain à risque accru d'acquisition

Homosexuels masculins, bisexuels et hétérosexuels multipartenaires, usagers de drogues par voie injectable, hémophiles, personnes originaires d'Afrique sub-saharienne, des Caraïbes, d'Asie du Sud-Est et d'Europe de l'Est.

Terrain à risque accru de forme grave

RAS, en revanche certaines pathologies sous-jacentes peuvent compliquer fortement la prise en charge thérapeutique : cardiopathies, cirrhoses, co-infections VHC ou VHB, traitements immunosuppresseurs.

Cas particulier de la grossesse

Femme enceinte : la grossesse n'aggrave pas la maladie VIH, mais peut induire une baisse des CD4.

Enfant à naître : le risque de contamination de l'enfant, maximum en fin de grossesse et pendant l'accouchement, impose la mise en route d'un traitement antirétroviral chez la mère le plus tôt possible et d'un traitement de l'enfant pendant 4 semaines après la naissance. Le suivi clinique et biologique de l'enfant par PCR ARN (plasmatique)  ou ADN (intra-cellulaire) sera effectué à la naissance puis à 1, 3 et 6 mois.

Immunité et prévention vaccinale

Pas d'immunité protectrice.
Prévention vaccinale
Vaccin non disponible.
Liens utiles