Fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR) - Infection à Hantavirus Puumala

La contamination se fait surtout par voie aérienne, par inhalation des aérosols de poussières contaminées par des excrétas de campagnols infectés (3).

La contamination peut éventuellement se faire par contact des muqueuses ou de la peau lésée avec des matières infectieuses (manipulation de campagnols vivants ou morts, contact avec des surfaces souillées…) et exceptionnellement par morsure d’un campagnol (3,12).

À l’heure actuelle, aucun cas de transmission interhumaine de PUUV n’a été décrit.

Sans objet.

Elle peut varier de 1 à 6 semaines, mais la valeur médiane est de 2 à 3 semaines (6).

La description de l’infection humaine à PUUV repose sur des cas confirmés cliniquement voire hospitalisés, ayant une expression clinique modérée à sévère, alors que les études de séroprévalence suggèrent la relative fréquence d’infections infra ou subcliniques (2,3,9).

L’infection par un hantavirus suit classiquement plusieurs phases mais qui ne sont pas toujours clairement distinctes cliniquement pour la FHSR (1,2,7,13).

Elle débute par une poussée fébrile brutale avec une fièvre pouvant être supérieure à 39,5 °C pendant 2 à 4 jours, puis régresse progressivement vers l’apyrexie. Il s’y associe un syndrome pseudo-grippal initial (céphalées, myalgies, toux sèche), puis un syndrome algique prononcé résistant aux antalgiques habituels, avec des céphalées, lombalgies, douleurs abdominales, douleurs thoraciques, articulaires, voire dentaires.

Dans un quart des cas, le tableau peut-être plus atypique et la douleur focalisée sur un organe peut tromper sur le diagnostic (digestif, urinaire, respiratoire…). Les troubles de l’accommodation sont très évocateurs de la maladie. Ils sont présents dans 40 % des cas, mais sont souvent fugaces.
Dans un second temps (1 à 7 jours), de façon fugace, peuvent être retrouvé un syndrome interstitiel pulmonaire ou des signes cardiovasculaires (labilité tensionnelle, bradycardie) (2,3,14).

Les signes hémorragiques restent habituellement discrets (pétéchies, hémorragie conjonctivale, épistaxis minimes) notamment pour les FHSR à PUUV (1,3).

Puis après quelques jours à une semaine, une insuffisance rénale s’installe dans 57 % des cas, pouvant aller jusqu’à une insuffisance rénale aiguë oligo-anurique. Elle est transitoire (2 à 6 jours), et ne nécessite que très rarement des séances de dialyse rénale. Elle est suivie par une phase polyurique (2,3).

La guérison se fait généralement sans séquelle, parfois après plusieurs semaines d’asthénie résiduelle.

À noter que la FHSR liée à PUUV est moins sévère que celle à DOBV, et, en France hexagonale, les complications sévères sont très rares, exceptionnellement mortelles : apparition de symptômes hémorragiques, associés ou non à une insuffisance rénale aiguë, ou de troubles neurologiques (coma, etc). La létalité de la FHSR liée à PUUV n'est que de 0,1 à 0,4 % (3,14).

1. Seules la détection concomitante d'IgM et d'IgG spécifiques ou la détection moléculaire de l'ARN viral permettent d’affirmer le diagnostic de FHSR :

• Le virus est détectable chez quasiment tous les patients au moins pendant la première semaine de maladie.
• Les anticorps sont détectés de façon précoce : pour les IgM dans 3/4 des cas au 3^e jour d'évolution de la maladie et dans quasiment tous les cas au 7^e jour, tandis les IgG le sont dans 2/3 des cas au 3^e jour d'évolution de la maladie et dans quasiment tous les cas au 7^e jour. Les IgM disparaissent dans les deux mois chez la plupart des cas tandis que les IgG persistent des dizaines d’années, voire à vie. L’absence de détection des IgM et IgG dans un échantillon de plasma ou sérum prélevé au moins 8 jours après le début de la maladie permet d’exclure le diagnostic.
  Aussi en pratique, actuellement, sont commercialisés des tests rapides de détection des IgM spécifiques et des tests ELISA et en immuno fluorescence de détection des IgM et des IgG spécifiques.
• Aucun test moléculaire avec marquage CE et IVD n'est commercialisé à ce jour. Cependant, l’ARN des hantavirus peut être détecté dans des prélèvements précoces de sérum ou plasma, par techniques moléculaires effectuées au Centre national de référence (CNR) des hantavirus et par le laboratoire associé au CNR en Guyane.

2. L'échographie peut montrer des aspects typiques de cette infection avec des gros reins hyper-réflectifs, des épanchements péri-rénaux, abdominaux, pleuraux, et une splénomégalie.

Le principal diagnostic différentiel est la leptospirose (3,13,14).

Absence de traitement spécifique : traitement symptomatique avec maintien de l’équilibre hydroélectrolytique. Les médicaments néphrotoxiques sont contre-indiqués, tels que l’aspirine, les anti-inflammatoires et certains antibiotiques.

En France, pour les infections à PUUV, des séances de dialyse sont très rarement nécessaires (3,11,14).

Pas de terrain particulier.

Les formes graves seraient corrélées à certains allèles HLA ou à des mutations du promoteur du gène TNF alpha (2).

Immunodépression (15).

Quelques cas exceptionnels rapportés, dont 1 cas décrit en France avec, chez la mère, un tableau incomplet de HELLP (Hemolysis Elevated Liver Enzymes and Low Platelet) ayant justifié une césarienne et, chez le nourrisson, des anomalies biologiques spontanément résolutives (16).

Immunité humorale et cellulaire.

Suite à un épisode de FHSR, l'immunité du virus infectant acquise est robuste, durable et spécifique, empêchant une ré-infection.