Biotox Aluminium et composés inorganiques

Aluminium urinaire : 13,3 µg/g de créatinine (11,5 µg/L) (95^ème percentile dans un échantillon de 1920 adultes de 20 à 59 ans habitant les Hauts-de-France, étude IMEPOGE 2008-2010 [Nisse C, 2017]), VIP Anses, 2025 [2]

Aluminium urinaire : 15 µg/g de créatinine (95^ème percentile dans des études européennes chez des sujets non professionnellement exposés dont l’étude IMEPOGE) (valeur BAR, DFG 2018) [G1]

Aluminium urinaire : 20 µg/g de créatinine (correspond à une concentration sans effet observé sur les performances cognitives, à partir d’études chez des travailleurs exposés), VTR interne Anses, 2025 [15]

Toxicocinétique – Métabolisme [1, 2]

L'aluminium est un métal ubiquitaire mais non essentiel pour l'homme. L'absorption de l'aluminium dépend de la solubilité du composé ainsi que de la granulométrie de l’aérosol.

En milieu professionnel, la principale voie d’exposition est respiratoire (fraction d’absorption estimée à 1,5-2 %). L'absorption de l'aluminium présent dans les aliments et l’eau de boisson par voie digestive est faible (fractions d’absorption estimées à 0,1 et 0,3 % respectivement). Elle est augmentée par la présence d’acides citrique et lactique et inhibée par celle de phosphates, en raison de la formation de complexes aluminium-phosphates insolubles. La pénétration percutanée est très faible.

Après absorption, l’aluminium se lie aux protéines plasmatiques (transferrine principalement et albumine) et est distribué dans l’ensemble des tissus et particulièrement les os et les poumons, où sont stockés respectivement la moitié et le quart de la charge corporelle en aluminium. L’élimination à partir des os est très lente, avec une demi-vie d’élimination de plusieurs années. Le ratio érythrocytes/plasma varie entre 0,1 et 0,9 en fonction des publications.  En cas d’exposition par inhalation, la concentration pulmonaire en aluminium augmente avec l’âge, en raison de l’accumulation de particules insolubles.

L’aluminium n’est pas métabolisé. Il peut être retrouvé sous différentes formes : ions libres, complexes de bas poids moléculaire (liaison avec des acides organiques, acides aminés, nucléotides, phosphates) ou complexes macromoléculaires (liaison avec des protéines, polynucleotides, glycosaminoglycanes).

L’aluminium absorbé par voie respiratoire ou digestive est excrété principalement dans les urines. L’aluminium alimentaire non absorbé est excrété par voir fécale.  Des études chez des travailleurs exposés à des fumées de soudage ou à des poussières d’aluminium suggèrent que l’élimination urinaire est biphasique, avec des demi-vies d’élimination apparentes de 7,5-9 jours pour la première phase et de 6,8-24 semaines pour la seconde, pouvant varier en fonction de la nature et de la durée d’exposition.

Indicateurs biologiques d'exposition

L'aluminium urinaire en fin de poste après plusieurs postes reflète l’exposition moyenne de la semaine. C’est l’indicateur à privilégier pour la surveillance de l’exposition professionnelle à l’aluminium si la fonction rénale est normale (l’altération de la fonction rénale affecte l’interprétation du dosage d’aluminium urinaire). Des études épidémiologiques longitudinales et transversales ont montré une association entre la concentration urinaire d’aluminium et une altération des performances cognitives chez des travailleurs exposés. L’ajustement de la concentration urinaire d’aluminium sur celle de la créatinine permet de prendre en compte la variabilité intra-individuelle des apports et des pertes hydriques.

Des valeurs biologiques d’interprétation pour les travailleurs ont été établies pour cet indicateur correspondant à des concentrations sans effet observé sur les performances cognitives chez des travailleurs exposés à l’aluminium :

• La valeur limite biologique proposée par l’Anses (VLB Anses, 2025) [2] de 40 µg/g de créatinine en fin de poste après plusieurs postes correspond à un niveau sans effet observé sur les performances cognitives chez des travailleurs exposés à l’aluminium dans une étude longitudinale chez des soudeurs d’aluminium dans la construction automobile (valeur de 38 µg/g de créatinine arrondie à 40 µg/g de créatinine) [3]. Ces résultats sont confortés par une autre étude longitudinale chez des soudeurs dans l’industrie de la construction de trains et de camions [4].
• La valeur BAT de la Commission allemande DFG (DFG 2017) [5] de 50 µg/g de créatinine en fin de poste, après plusieurs postes en cas d’exposition au long cours, est établie sur la base des études longitudinales citées ci-dessus et de 6 autres études épidémiologiques présentant des données de concentration urinaire médiane d’aluminium [6-11].

Des valeurs biologiques d’imprégnation en population générale adulte sont également disponibles :

• La valeur d’imprégnation populationnelle proposée par l’Anses (VIP, Anses 2025) de 13,3 µg/g de créatinine (11,5 µg/L) pour l’aluminium urinaire correspond au 95^ème percentile des concentrations d’aluminium urinaire chez 1910 adultes de 20 à 59 ans habitant les Hauts-de-France, étude IMEPOGE 2008-2010 [12]. Cet échantillon a été considéré comme probablement représentatif de l’ensemble de la population française. Les données de l’étude en population générale française Esteban 2024-2026 [13] n’ont pas été retenues en raison d’une probable contamination externe par l’aluminium des échantillons d’urine [2].
• La valeur BAR de la Commission allemande DFG (DFG 2018) de 15 µg/g de créatinine a été établie sur la base de l’étude IMEPOGE précédemment citée et de 4 études européennes chez des sujets non professionnellement exposés (effectifs de 44 à 1022), avec des 95^èmes percentiles des concentrations d’aluminium urinaire variant entre 7,5 and 21,4 µg/g créatinine [14].

Des valeurs biologiques sanitaires pour la population générale ont été proposées :

• En l’absence d’études épidémiologiques en population générale, la valeur toxicologique de référence (VTR) interne proposée par l’Anses (VTR interne Anses, 2025) de 20 µg/g de créatinine est établie à partir du même effet critique et point de départ que la VLB soit une concentration sans effet observé sur les performances cognitives chez des travailleurs exposés à l’aluminium de 38 µg/g de créatinine, à laquelle un facteur de 2 est appliqué correspondant au ratio entre les facteurs de variabilité interindividuelle de 10 par défaut pour la population générale et de 5 par défaut pour les travailleurs (valeur de 19 µg/g de créatinine arrondie à 20 µg/g de créatinine) [15].

L’aluminium sérique en fin de poste a été corrélé avec les concentrations atmosphériques d’aluminium moyennées sur 8 heures, dans le contexte d’une exposition long terme régulière chez des soudeurs [16, 17]. C’est un indicateur moins sensible que l’aluminium urinaire : pour des expositions à des concentrations atmosphériques médianes de 100 µg d’aluminium/m³ pour la fraction inhalable et de 25 µg d’aluminium/m³ pour la fraction alvéolaire, les concentrations sériques d'aluminium ne sont pas significativement différentes de celles observées en population générale [18]. Cependant, c’est un indicateur à privilégier en cas d’altération de la fonction rénale (diminution de l’excrétion urinaire d’aluminium).

Les concentrations sérique et plasmatique d’aluminium sont théoriquement équivalentes, mais le sérum doit être préféré au plasma parce que les anticoagulants comme l’héparine et le citrate peuvent contenir de l’aluminium.

En ce qui concerne l’aluminium sanguin total, les données sur une éventuelle association avec des effets sanitaires ou l’exposition atmosphérique sont limitées.

Interférences - Interprétation

La prise de certains médicaments (antiacides, acide acétylsalicylique tamponné, antidiarrhéiques) et la consommation de jus de fruits (contenant de l’acide citrique qui augmente l’absorption de l’aluminium) peuvent augmenter les concentrations d'aluminium urinaire et sont à éviter dans les 2 jours précédant le prélèvement.

Des précautions strictes doivent être prises lors du prélèvement, la conservation et le transport des échantillons, la préparation et l’analyse au laboratoire, en raison de l'ubiquité de cet élément trace et des risques majeurs de contamination.

De manière générale, le matériel de prélèvement doit idéalement être fourni par le laboratoire et préalablement testé comme adapté pour l’analyse de l’aluminium (tubes spéciaux éléments traces, tubes nettoyés à l'acide nitrique et rincés abondamment à l'eau pure, pas de tubes en verre).

Pour le dosage d’aluminium urinaire, les prélèvements doivent être réalisés en dehors des locaux de travail, au mieux après une douche et au minimum après lavage des mains pour limiter le risque de contamination.

Le prélèvement sanguin doit être réalisé par un professionnel habilité, dans un lieu qui respecte les conditions d’asepsie nécessaire.

1. ATSDR (2008). Toxicological Profile for aluminum. ATSDR, 2024 (https://www.atsdr.cdc.gov/).
2. Anses (2025). Valeurs limites d'exposition en milieu professionnel. Aluminium et ses composés inorganiques. Évaluation des effets sur la santé. Avis de l'ANSES. Rapport d'expertise collective. ANSES, 2025 (https://www.anses.fr/fr/content/les-valeurs-de-reference).
3. Buchta M, Kiesswetter E, Otto A, Schaller KH et al. Longitudinal study examining the neurotoxicity of occupational exposure to aluminium-containing welding fumes. Int Arch Occup Environ Health. 2003 ; 76(7) : 539-48.
4. Kiesswetter E, Schäper M, Buchta M, Schaller KH et al. Longitudinal study on potential neurotoxic effects of aluminium: II. Assessment of exposure and neurobehavioral performance of Al welders in the automobile industry over 4 years. Int Arch Occup Environ Health. 2009 ; 82(10) : 1191-210.
5. DFG (2019). K. Klotz K, Meyer-Baron M, van Thriel C, Pallapies D, MAK Commission. Addendum to aluminium. BAT value documentation. MAK Collect Occup Health Saf. 2019 ; Vol 4(4) : 2279-2311.
6. Bast-Pettersen R, Drabløs PA, Goffeng LO, Thomassen Y et al. Neuropsychological deficit among elderly workers in aluminum production. Am J Ind Med. 1994 ; 25(5) : 649-62.
7. Bast-Pettersen R, Skaug V, Ellingsen D, Thomassen Y. Neurobehavioral performance in aluminum welders. Am J Ind Med. 2000 ; 37(2) : 184-92.
8. Sjögren B, Iregren A, Frech W, Hagman M et al. Effects on the nervous system among welders exposed to aluminium and manganese. Occup Environ Med. 1996 ; 53(1) : 32-40.
9. Riihimäki V, Hänninen H, Akila R, Kovala T et al. Body burden of aluminum in relation to central nervous system function among metal inert-gas welders. Scand J Work Environ Health. 2000 ; 26(2) : 118-30.
10. Buchta AM, Kiesswetter BE, Schäper BM, Zschiesche CW et al. Neurotoxicity of exposures to aluminium welding fumes in the truck trailer construction industry. Environ Toxicol Pharmacol. 2005 ; 19(3) : 677-85.
11. Kiesswetter E, Schäper M, Buchta M, Schaller KH et al. Longitudinal study on potential neurotoxic effects of aluminium: I. Assessment of exposure and neurobehavioural performance of Al welders in the train and truck construction industry over 4 years. Int Arch Occup Environ Health. 2007 ; 81(1) : 41-67.
12. Nisse C, Tagne-Fotso R, Howsam M, Members of Health Examination Centres of the Nord - Pas-de-Calais region network et al. Blood and urinary levels of metals and metalloids in the general adult population of Northern France: The IMEPOGE study, 2008-2010. Int J Hyg Environ Health. 2017 ; 220 (2 Pt B) : 341-63.
13. SpF (2021). Fillol C, Oleko A, Gane J, Saoudi A et al. Imprégnation de la population française par les métaux urinaires. Programme national de biosurveillance, Esteban 2014-2016. Saint-Maurice : Santé publique France ; 2021 : 52 p. (https://www.santepubliquefrance.fr).
14. DFG (2000). Klotz K, Drexler H, Hartwig A, MAK Commission. Aluminium – Addendum for evaluation of a BAR. Assessment Values in Biological Material – Translation of the German version from 2019. MAK Collect Occup Health Saf. 2020 ; 5(1) : Doc014 (https://www.dfg.de/en/about-us/statutory-bodies/senate/health-hazards).
15. Anses (2025). Valeurs toxicologiques de référence. Aluminium et ses composés inorganiques. Avis de l'ANSES. Rapport d'expertise collective. ANSES, 2025 (https://www.anses.fr/fr/content/les-valeurs-de-reference).
16. Riihimäki V, Valkonen S, Engström B, Tossavainen A et al. Behavior of aluminum in aluminum welders and manufacturers of aluminum sulfate--impact on biological monitoring. Scand J Work Environ Health. 2008 ; 34(6) : 451-62.
17. Riihimäki V, Aitio A. Occupational exposure to aluminum and its biomonitoring in perspective. Crit Rev Toxicol. 2012 ; 42(10) : 827-53.
18. Gitelman HJ, Alderman FR, Kurs-Lasky M, Rockette HE. Serum and urinary aluminium levels of workers in the aluminium industry. Ann Occup Hyg. 1995 ; 39(2) : 181-91.

1. List of MAK and BAT Values. Permanent Senate Commission for the Investigation of Health Hazards of Chemical Compounds in the Work Area. Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) (https://www.dfg.de/en/about-us/statutory-bodies/senate/health-hazards).