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La co-exposition du disulfure de carbone avec un bruit riche en basses fréquences affecte la fonction vestibulaire de manière réversible

Publication scientifique

L’exposition chronique professionnelle au disulfure de carbone (CS2) peut engendrer des déficits moteurs et sensoriels, pouvant augmenter le risque de chutes. Bien qu’aucune donnée dans la littérature ne mentionne la vestibulotoxicité du CS2, certaines études épidémiologiques et expérimentales suggèrent que le CS2 pourrait être à l’origine de pertes auditives dans les basses fréquences lorsqu’il est associé à un bruit.
Un bruit riche en basses fréquences pourrait également perturber le récepteur périphérique impliqué dans l’équilibre par un mécanisme non encore élucidé. Dans cette étude, nous avons étudié comment une exposition à un bruit riche en basses fréquences combiné à du CS2 à la concentration de 250 ppm pourrait affecter l’équilibre chez le rat.
La fonction vestibulaire a été évaluée en mesurant le nystagmus post-rotatoire par vidéo-oculographie. Ces mesures ont été complétées par des tests comportementaux de la fonction vestibulaire ainsi que par des analyses de l’expression de gènes de neurotoxicité au niveau du cervelet. Ces analyses ont été effectuées avant exposition et au terme de 4 semaines d’exposition et de récupération. Les mesures fonctionnelles ont été complétées par des analyses histologiques des organes sensoriels périphériques.
Le nystagmus n’a pas été perturbé par l’exposition au bruit seul, tandis que le CS2 seul a causé une réduction temporaire et modérée de 19% du nombre de saccades. En revanche, la co-exposition au CS2 (250 ppm) et au bruit a généré une réduction importante du nombre (-33%) et de la durée (-34%) des saccades du nystagmus. La récupération obtenue au bout de 4 semaines apparait partielle, mais les mesures ne sont alors pas significativement différentes des valeurs préexposition.
Les analyses de polymérisation en chaîne en temps réel (RT-qPCR) effectuées sur le tissu cérébelleux a révélé une modification légère mais significative des niveaux d’expression de deux gènes impliqués dans la neurotoxicité chez les rats exposés au CS2. Cependant, ni des altérations histopathologiques des récepteurs périphériques ni des différences dans les tests comportementaux n’ont été observés. Sur la base de ces résultats, nous proposons que les effets du CS2 puissent s’expliquer par des perturbations neurochimiques temporaires au niveau des voies efférentes contrôlant le nystagmus post-rotatoire. Compte tenu du fait que les structures nerveuses impliquées dans la fonction vestibulaire semblent particulièrement sensibles au CS2, le nystagmus post-rotatoire pourrait être considéré comme un outil précoce, non invasif, dans le diagnostic d’intoxications au CS2 dans le cadre d’une surveillance professionnelle.

Disciplines de recherche
Toxicologie expérimentale
Etudes Publications Communications