Chloralose

Pathologie - Toxicologie

• Toxicocinétique - Métabolisme [10]

  Le chloralose est rapidement absorbé par voie orale et distribué au niveau du foie, du cerveau et des reins. Il est excrété par voie urinaire après métabolisation hépatique.

• Mode d'actions
• Toxicité expérimentale

  Toxicité aiguë [9-11]

  En dehors du corbeau, plus résistant à cette substance, les effets sont identiques à ceux observés chez l’homme.

  Le chloralose étant utilisé comme corvicide et raticide, sa toxicité aiguë a été étudiée sur de nombreuses espèces. Chez le rat, la DL 50 par voie orale est comprise entre 160 et 400 mg/kg. Chez la plupart des espèces d’oiseaux, elle est de l’ordre de 50 mg/kg.

  Le corbeau est résistant à ce composé qui ne provoque sur lui qu’un coma per­mettant de l’attraper. Chez les autres espèces, les signes sont identiques à ceux observés chez l’homme.

  Toxicité subchronique, chronique [12]

  Aucun effet n’est observé en cas d’exposition répétée par voie orale.

  Des doses répétées par voie orale n’ont pas de conséquence sur l’animal.

  Effets génotoxiques

  Aucune donnée n’est disponible chez l’animal.

  Effets cancérogènes

  Aucune donnée n’est disponible chez l’animal.

  Effets sur la reproduction

  Aucune donnée n’est disponible chez l’animal.

• Toxicité sur l’Homme

  Par voie orale, le chloralose entraine une dépression du système nerveux central parfois associée à une hyperexcitabilité périphérique et des convulsions, et pouvant aller jusqu’au coma hypertonique. Aucune donnée n’existe sur les effets chroniques, mutagènes, cancérogènes ou sur la reproduction.

  Toxicité aiguë [10-13]

  Le chloralose a été utilisé en thérapeu­tique comme hypnotique à des doses de 0,10 à 0,20 g. L’action de cette sub­stance se traduit d’abord par une dé­pression du système nerveux central, puis, aux doses plus élevées, s’associe une hyperexcitabilité périphérique.

  L’intoxication se produit par voie diges­tive uniquement et on peut observer se­lon les doses :

  • simple état d’ivresse avec accès déli­rants ;
  • coma léger avec tressautements mus­culaires ;
  • coma plus profond avec hyperexcita­bilité et hypertonie, convulsions, se­cousses musculaires, augmentation de la sécrétion bronchique. Une chute ten­sionnelle avec tachycardie n’est pas exceptionnelle.

  Dans les cas les plus graves, on note un coma hypertonique profond avec dimi­nution des réflexes et possibilité de col­lapsus.

  Toxicité chronique

  Il n’a pas été publié de donnée concer­nant la toxicité chronique de ce produit.

• Interférences métaboliques
• Cohérence des réponses biologiques chez l'homme et l'animal